Centrum Medyczne Keplera 1 » Biomechanika przejścia lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa

Kręgosłup ma możliwość wykonania następujących ruchów: zginania, prostowania, przechylania bocznego oraz obracania bocznego, określanego często jako rotacja. Występują one jako kombinacja obrotu i translacji w trzech płaszczyznach ruchu: strzałkowej, czołowej i poprzecznej [15]. Powoduje to powstanie różnych sił oddziałujących na odcinek lędźwiowy kręgosłupa i kość krzyżową: siłę ściskającą, siłę rozciągającą, siłę ścinającą, moment zginający i moment skręcający [10]. Zaobserwować możemy to przy ruchu zginania

w odcinku lędźwiowym, w przypadku, którego siła ściskająca jest przykładana do przedniej części KM, a siła rozciągająca działa na część tylną. Siły działają przeciwnie przy wyproście w odcinku lędźwiowym [13].

Kompleks kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego tworzy skuteczny system przenoszący obciążenia. Kiedy pojawiają się zewnętrzne siły oddziałujące na kręgosłup, wytwarzane naprężenia przekazywane są przez sztywne trzony kręgów na względnie elastyczne KM, przekształcające pionowo przyłożone siły na napięcia obwodowe pierścieni włóknistych KM. Prawo Pascala mówi, że nacisk wywierany na ciecz jest równomiernie rozłożony we wszystkich kierunkach. Dlatego w miarę przykładania obciążenia ściskającego wzrasta ciśnienie w jądrze miażdżystym KM. Ponieważ woda jest nieściśliwa, jądro miażdżyste KM wywiera nacisk na otaczający pierścień włóknisty oraz na sąsiadujące kręgi poprzez blaszki graniczne [16]. Ciśnienie w jądrze miażdżystym jest większe niż 0, nawet w spoczynku, zapewniając mechanizm „napięcia wstępnego”, który powoduje większą odporność KM na przykładane siły [17], co skutecznie zmniejsza przenoszenie obciążenia na sąsiedni kręg i działa jak amortyzator [15].

Pierścień włóknisty KM składa się z 6–20 pierścieni, zwanych również lamelami, otaczających jądro miażdżyste. Jest znacznie grubszy w części przedniej, cieńszy zaś w tylnej, gdzie najczęściej ulega uszkodzeniom. Centralna część pierścienia włóknistego ułożona jest luźniej i miesza się z jądrem miażdżystym. Pierścienie, leżące bardziej obwodowo, zbudowane są z włókienek kolagenowych o skośnym przebiegu. W co drugim pierścieniu kierunek przebiegu włókienek jest taki sam i dlatego połączenie ruchu zginania z pochyleniem bocznym i rotacją może doprowadzić do uszkodzenia jego struktury. Rotacja nasila ten mechanizm i jeszcze bardziej obciąża KM [18].

trakcie ruchu zginania i prostowania kręgosłupa trzony kręgów przetaczają się nad jądrem miażdżystym, podczas gdy stawy międzywyrostkowe kierują ruchem.

Rotacja kręgosłupa powoduje naprężenia skrętne wywierane na KM, jednak tylko część pierścienia włóknistego jest w stanie skompensować takie naprężenia. Układ stawów międzywyrostkowych w płaszczyźnie strzałkowej kręgosłupa lędźwiowego ogranicza obrót i dlatego chroni go przed tymi siłami. Jeśli występuje połączenie ruchu zginania i rotacji kręgosłupa, naprężenia ulegają zmniejszeniu.

Badania wskazują, że przepuklina lub prolaps KM częściej są wynikiem stopniowego lub zmęczeniowego procesu aniżeli skutkiem urazowego uszkodzenia [10]. Naprężenia, które najczęściej powodują obrażenia kręgosłupa skutkujące ZBK, to ruchy zginania i skręcania wytwarzające jednocześnie siły ścinające, ściskające i rozciągające [19].

Biomechanika przejścia lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa cz. 2

Zmiany zwyrodnieniowe KM związane ze starzeniem się zostały uznane za fizjologiczne. Stężenie proteoglikanów w jądrze zmniejsza się wraz z wiekiem – od 65% we wczesnej dorosłości do 30% w wieku 60 lat, co odpowiada zmniejszeniu uwodnienia KM i mniejszej koncentracji elastycznych włókien w pierścieniu włóknistym, powodując zmniejszenie jego sprężystości [19, 20]. Od dawna podejrzewano, iż obniżenie wysokości KM zmienia się wraz z wiekiem, jednak liczne badania pośmiertne wskazują, że wymiary krążka w rzeczywistości zwiększają się między 2. a 7. dekadą życia, dlatego taka zmiana wysokości jest wynikiem innego procesu niż starzenie, np. urazu, przeciążenia [15].

Wraz z wiekiem w trzonach kręgów dochodzi do wzrostu gęstości mineralnej kości w zakresie warstwy podchrzęstnej. Doprowadza to do chaotycznego ułożenia beleczek kostnych, przez co warstwa podchrzęstna staje się krucha i mechanicznie osłabiona.
W blaszce granicznej dochodzi do zmniejszenia liczby komórek i obniżenia produkcji kolagenu oraz kalcyfikacji samej blaszki granicznej, co jest przyczyną tzw. „kryzysu metabolitycznego” KM [21].

W KM dochodzi stopniowo do zmian anatomicznych i mechanicznych, jądro miażdżyste zmniejsza się, staje się mniej sprężyste i twardsze. Obciążenia są gorzej amortyzowane i w większości przenoszone na sam pierścień włóknisty, który staje się podatniejszy na uszkodzenia. Doprowadza to do zmian w jego strukturze, przez co staje się on bardziej kruchy. Siły ściskające działają na usztywnione jądro galaretowate, które odpowiednio ich nie amortyzuje. Doprowadza to do nadmiernego rozciągania i powstawania pęknięć w obrębie pierścienia włóknistego, co z kolei skutkuje obniżeniem segmentu, podwichnięciem w stawach międzywyrostkowych, a tym samym zmniejszeniem ruchomości kręgosłupa, szczególnie w płaszczyźnie strzałkowej [9].

Proces zwyrodnienia kręgosłupa lędźwiowego można podzielić na trzy etapy [22, 23]:

Etap 1.: wczesna degeneracja – wiąże się ze zwiększonym rozluźnieniem stawów międzykręgowych, fibrylacją chrząstki stawowej. Krążki międzykręgowe wykazują zmiany degeneracyjne 1.–2. stopnia.
Etap 2.: niestabilność – wiąże się ze zwiększonym rozluźnieniem torebek stawowych stawów międzykręgowych, degeneracją chrząstki stawowej; KM wykazują zmiany degeneracyjne 2.–3. stopnia. W zakresie poszczególnych segmentów w wyniku przyłożonej siły pojawiają się ruchy niefizjologiczne o nadmiernym zakresie i nieprawidłowym kierunku. Z reguły są to ruchy złożone [24]. Testy mechaniczne sugerują, że KM jest najbardziej podatny na urazy na tym etapie [10].
Etap 3: usztywnienie wynikające z procesów naprawczych uszkodzonej tkanki kostnej. Powstanie osteofitów stawów międzykręgowych i około-dyskowych skutecznie stabilizuje segment ruchu. Obserwuje się zwyrodnienie stawów międzykręgowych i degenerację KM 3.–4. stopnia. Kliniczne znaczenie ma zmieniony wymiar kanału kręgowego z powodu utrwalonej deformacji i tworzenia się osteofitów.

Warto podkreślić, że częstość występowania spondylozy i choroby zwyrodnieniowej stawów kręgosłupa jest taka sama u chorych z objawami bólowymi, jak i bez objawów bólowych. Pojawia się zatem pytanie, czy takie warunki powinny zawsze być postrzegane jako patologiczne diagnozy [15]. Ma to implikacje kliniczne, w szczególności w odniesieniu do interpretacji wyników badań radiologicznych oraz tego, w jaki sposób wyniki są przedstawiane i omawiane z chorymi.

Biomechanika przejścia lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa cz. 3

Na kręgosłup działają siły wynikające z masy ciała, napięcia więzadeł kręgosłupa, napięcia otaczających mięśni i ciśnienie wewnątrz jamy brzusznej oraz wszelkie zastosowane obciążenia zewnętrzne. W pozycji wyprostowanej środek ciężkości jest umiejscowiony z przodu względem kręgosłupa, co wywołuje stały moment zginający. Dlatego aby utrzymać tę pozycję, należy przeciwdziałać momentowi obrotowemu poprzez napięcie mięśni prostowników grzbietu [21, 27, 145, 149].

Wraz z przeniesieniem ciężaru ciała do przodu, spowodowanym np. zgięciem tułowia lub ramion, zwiększamy moment zginający, a tym samym zwiększamy kompensacyjne napięcie mięśni w prostownikach kręgosłupa. Aby przeciwdziałać momentom obrotowym wytwarzanym wokół kręgosłupa przez masę segmentów ciała i możliwych dodatkowych zewnętrznych obciążeń, mięśnie kręgosłupa muszą aktywnie kompensować te przeciążenia. Dlatego główne siły działające na kręgosłup zwykle wynikają z aktywności mięśni [21, 27, 145, 149].

Podczas stania w pozycji wyprostnej ciężar ciała również obciąża kręgosłup, wywołując siłę ścinającą, która zwiększa możliwość przemieszczania się kręgów do przodu
w stosunku do sąsiedniego dolnego kręgu. Ze względu na przebieg włókien prostowników kręgosłupa wraz ze wzrostem napięcia w tych mięśniach wzrasta zarówno kompresja, jak
i siła ścinająca dla stawów międzykręgowych. Siła ścinająca jest siłą dominującą
w kręgosłupie podczas codziennych czynności, która może przyczyniać się do powstania przepuklin KM [25].

Innym czynnikiem wpływającym na obciążenie kręgosłupa jest szybkość ruchów ciała, które wpływają na zwiększenie sił ściskających i ścinających oddziałujących na kręgosłup, a więc zwiększających jednocześnie napięcie mięśni przykręgosłupowych. Będziński [26] w swojej pracy zauważył, iż obciążenie kręgosłupa lędźwiowego zwiększa się o 40% w pozycji siedzącej, a o 85% w pozycji siedzącej pochylonej (ryc. 1.).

1. Zależność ciśnienia w krążkach międzykręgowych na poziomie L3–L4 od pozycji ciała według Będzińskiego [26]

Warto zauważyć, że dwa sąsiednie segmenty kręgosłupa (odcinek lędźwiowy kręgosłupa i obręcz miednicy) muszą być traktowane jako jedna jednostka funkcjonalna pracująca w celu utrzymywania i przekazywania obciążeń w całym ciele. W tym procesie wszystkie segmenty ciała muszą utrzymać pewną formę stabilności i móc skompensować niestabilne sytuacje. „Stabilność” jest terminem mechanicznym i opisuje zachowanie masy danego ciała znajdującego się na nieruchomym podłożu, będącego pod wpływem zewnętrznych sił mechanicznych. Pozycja pionowa ciała nie jest stabilna i musi być trwale korygowana przez układ mięśniowy [10, 26].

1. Corenman DS. The Clinician’s Guidebook to Lumbar Spine Disorders: Diagnosis & Treatment. AuthorHouse; 2011.

2. Peng BG. Pathophysiology, diagnosis, and treatment of discogenic low back pain. World J Orthop 2013;4(2):42–52.

3. Kalichman L, Kim DH, Li L, Guermazi A, Hunter DJ. Computed tomography-evaluated features of spinal degeneration: prevalence, intercorrelation, and association with self-reported low back pain. Spine J Off J North Am Spine Soc 2010;10(3):200–8.

4. Horváth G, Koroknai G, Ács B, Than P, Illés T. Prevalence of low back pain and lumbar spine degenerative disorders. Questionnaire survey and clinical–radiological analysis of a representative Hungarian population. Int Orthop 2010;34(8):1245–9.

5. Kalichman L, Cole R, Kim DH, Li L, Suri P, Guermazi A, i in. Spinal stenosis prevalence and association with symptoms: the Framingham Study. Spine J Off J North Am Spine Soc 2009;9(7):545–50.

6. Kinkade S. Evaluation and treatment of acute low back pain. Am Fam Physician 2007;75(8):1181–8.

7. Kruczyński J, Szulc A. Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. 1. wyd. Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie; 2015.

8. Beattie PF, Meyers SP, Stratford P, Millard RW, Hollenberg GM. Associations between patient report of symptoms and anatomic impairment visible on lumbar magnetic resonance imaging. Spine 2000;25(7):819–28.

9. Inoue N, Espinoza Orías AA. Biomechanics of intervertebral disk degeneration. Orthop Clin North Am 2011;42(4):487–99.

10. Adams M, Bogduk N, Burton K, Dolan P. The Biomechanics of Back Pain. 3 edition. Edinburgh ; New York: Churchill Livingstone; 2012.

11. Freburger JK, Holmes GM, Agans RP, Jackman AM, Darter JD, Wallace AS, i in. The rising prevalence of chronic low back pain. Arch Intern Med 2009;169(3):251–8.

12. Dziak A. Bóle i dysfunkcje kręgosłupa. Kraków: Medicina Sportiva.; 2007.

13. McKenzie R. The Lumbar Spine: Mechanical Diagnosis and Therapy. Wellington: Spinal Publications New Zealand Ltd; 1983.

14. Koes BW, van Tulder M, Lin CWC, Macedo LG, McAuley J, Maher C. An updated overview of clinical guidelines for the management of non-specific low back pain in primary care. Eur Spine J Off Publ Eur Spine Soc Eur Spinal Deform Soc Eur Sect Cerv Spine Res Soc 2010;19(12):2075–94.

15. Bogduk N. Clinical and Radiological Anatomy of the Lumbar Spine. 5 edition. Edinburgh ; New York: Churchill Livingstone; 2012.

16. White AA. Clinical Biomechanics of the Spine. 2nd Edition edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1990.

17. Hirsch C. The reaction of intervertebral discs to compression forces. J Bone Joint Surg Am 1955;37-A(6):1188–96.

18. Hall SJ. Basic Biomechanics. 7 edition. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2014.

19. Fernando CK. Intervertebral Discs and Other Mechanical Disorders of the Lumbar Spine: Evidence-Based Conservative Management and Treatment. S.l.: iUniverse; 2009.

20. Manchikanti L, Benyamin RM, Singh V, Falco FJE, Hameed H, Derby R, i in. An update of the systematic appraisal of the accuracy and utility of lumbar discography in chronic low back pain. Pain Physician 2013;16(2 Suppl):SE55-95.

21. Herrero CFPS, Garcia SB, Garcia LV, Aparecido Defino HL. Endplates changes related to age and vertebral segment. BioMed Res Int 2014;2014:545017.

22. Rathod AK, Dhake RP. Radiographic Incidence of Lumbar Spinal Instability in Patients with Non-spondylolisthetic Low Backache. Cureus 2018;10(4):e2420.

23. Frymoyer JW, Selby DK. Segmental instability. Rationale for treatment. Spine 1985;10(3):280–6.

24. Pope MH, Panjabi M. Biomechanical definitions of spinal instability. Spine 1985;10(3):255–6.